70 visitors think this article is helpful. 70 votes in total.

Псориаз и инфаркт миокарда

Диагностика инфаркта. Каким образом лечат инфаркт? Как диагностику, так и терапию инфаркта. Курение является одним из сильнейших факторов риска развития ИМ, поскольку оно приводит к сужению коронарных сердечных сосудов, а, следовательно, затрудняет снабжение кровью сердечной мышцы. Другими факторами являются недостаток двигательной активности и ожирение. Иногда именно ИМ становится первым проявлением ИБС. Это заболевание в наше время настолько распространено, что является одной из наиболее распространённых причин инвалидности в трудоспособном возрасте. До 12% людей не переносят это заболевание и, к сожалению, умирают. Сердечная мышца получает питательные вещества и кислород через разветвлённую сеть кровеносных сосудов, называемых коронарными. ИМ случается, когда один из коронарных сосудов закупоривается тромбом, который в подавляющем большинстве случаев возникает из атеросклеротической бляшки. Клеткам сердечной мышцы, питаемым закупоренной артерией, запаса кислорода хватит на каких-то 10 секунд, но ещё примерно полчаса сердечная мышца продолжает работать. Далее в клетках наступает процесс необратимых изменений, и спустя 3-6 часов после закупорки участок мышцы в этой зоне погибает. Иногда человек ощущает лишь перебои в сердечном ритме или дискомфорт в груди, а иногда боль и вовсе отсутствует. Иногда наблюдаются нетипичные признаки ИМ, заключающиеся в боли в животе или одышке и затруднённом дыхании. В подобных случаях диагностирование серьёзно затруднено. Если описанные выше симптомы вы наблюдаете у близких или у себя, то необходимо немедленно вызвать неотложку. Ещё до её приезда следует придать пострадавшему комфортное лежачее или сидячее положение, дать ему рассосать под языком таблетку нитроглицерина и выпить 30÷40 капель корвалола. При малейшем подозрении на ИМ и чтобы избежать ошибок, пациента немедленно необходимо доставить в больницу. Первоначальное лечение ИМ в стационаре начинается с реанимационного отделения. В терапию входят обезболивающие препараты, способствующие растворению блокирующего тромба вещества, снижающие артериальное давление и частоту сердечных сокращений препараты, а также снижающие объём циркуляции крови. Чем меньше время, прошедшее с момента коллапса до попадания в больницу, тем эффективнее будет последующее лечение. После лечения в стационаре наступает важное время реабилитации, длящееся до полугода. Часть препаратов показана к приёму на протяжении оставшейся жизни. Инфаркт миокарда требует своевременного лечения, иначе может вызвать острую сердечную недостаточность, нарушения сердечного ритма, разрыв сердца, кардиогенный шок и прочие тяжёлые последствия. Связанные с ИМ осложнения требуют безусловного неотложного медицинского вмешательства.

Next

Псориаз и инфаркт миокарда

С первых же дней лечения инфаркта миокарда если нет осложнений врач в больнице назначает. Инфаркт миокарда всегда является острым состоянием, пусковым механизмом которого служит резкое прекращение коронарного кровообращения. При этом в течение нескольких минут (если кровообращение прекращается на 100%) наступает необратимая гибель мышечных клеток. И, чем больше диаметр сосуда, в котором прекращается движение крови, тем больше клеток, гибнет. Поэтому острый инфаркт миокарда причины которого сводятся к тем, что вызывают остановку коронарного кровообращения, всегда является острым состоянием. Например, обширный инфаркт левого желудочка протекает более тяжело, чем инфаркт верхушки сердца. К причинам остановки тока крови в сердечных сосудах, как и самого инфаркта миокарда, относят (по-значимости): В связи с этим, острый инфаркт миокарда причины которого сводятся к абсолютному недостатку кислорода в мышечных клетках, различают так называемый первичный (спонтанный) и вторичный. В любом случае, острый инфаркт миокарда симптомы которого будут описаны ниже, должен восприниматься как грозное состояние, так как затрагивает один из важнейших органов - сердце. Увеличение работы сердца, приводит к выбросу гормонов, которые активируют весь организм. Основные симптомы: Необходимо учитывать, что все характеризующие острый инфаркт миокарда симптомы которого описаны выше, являются индивидуальными в той или иной степени. Лечение инфаркта миокарда подразумевает соблюдение нескольких принципов. Хирургические методы лечения могут быть экстренными и плановыми. Первые, чаще всего направлены на восстановление кровотока. В первом случае острый инфаркт миокарда лечение, которого описано выше, используется стентирование. Выглядит это так: к пораженному тромбозом участку проводится специальная конструкция из металла, которая расширяется, что расширяет сам сосуд. Подобные операции уже не редкость в некоторых регионах страны и, часто, они выполняются в рамках неотложной помощи. Второй вид операций - аорто-коранорное шунтирование проводится как плановые. Основная их цель сводится к улучшению качества жизни в будущем за счет снижения риска повторных инфарктов. После перенесенного инфаркта миокарда пожизненно необходимо применять дезагреганты и гиполидемические препараты (симвостатин, аторис, аторвостатин и др.). 16 Сайт может содержать информацию, запрещенную для просмотра лицам до 16 лет. Информация на страницах сайте предоставлена исключительно в образовательных целях.

Next

Псориаз и инфаркт миокарда

Псориаз также ассоциирован с повышенным риском развития сердечнососудистых заболеваний ССЗ у взрослых, в частности, с инфарктом миокарда, патологиями периферических сосудов и инсультом. Этот повышенный риск развития ССЗ остается даже после поправки на другие. Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, .

Next

Инфаркт миокарда, первая помощь, признаки инфаркта и лечение

Псориаз и инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда это омертвение участка мышцы сердца вследствие закупорки просвета. Говоря об инфаркте, не связанные с медициной люди обычно имеют в виду сердечно-сосудистую катастрофу, которую иными словами называют разрывом сердца. На самом деле термин «инфаркт» означает омертвление, отмирание тканей внутреннего органа, когда им не хватает кислорода. Он может поразить любой орган нашего тела, например почку, печень или селезенку. Соответственно, инфаркт миокарда (ИМ) означает отмирание участка сердечной мышцы (myocardium), обусловленное острым нарушением кровообращения в коронарных артериях, питающих орган. Из-за того, что каждая клетка нашего тела постоянно омывается живительной кровью, несущей кислород, ткани «не приучены» запасать его впрок. Клетки сердечной мышцы могут продержаться на собственных кислородных запасах не больше 10 секунд, какое-то время они способны жить в условиях гипоксии. Но если кровообращение не восстанавливается, через 15-20 минут лишенный кислорода участок мышцы погибает. Спустя одну-две недели пострадавший участок мышцы начинает замещаться соединительной тканью. Через несколько месяцев на этом месте образуется шрам, который остается на всю жизнь. У мужчин она развивается в возрасте 45-60 лет, а у женщин – в менопаузе, после 50. Что же такое атеросклероз и почему он приводит к сердечной катастрофе? Атеросклерозом называют заболевание, при котором у людей с нарушенным обменом веществ (уровень холестерина в крови 5 ммоль/л) в сосудистых стенках откладываются небольшие жировые «островки». Участки артерий, сформированные липидными скоплениями, не такие прочные, как нормальные стенки сосудов, и во время сильного физического напряжения они легко надрываются или трескаются. В месте надрыва тут же начинает образовываться кровяной сгусток, или тромб, назначение которого – «залатать» поврежденное место. Однако закрыв надорванный участок, тромб продолжает увеличиваться и вскоре полностью перекрывает просвет артерии. Кровоток по ней останавливается, вследствие чего питаемый ею участок сердечной мышцы погибает. Чем крупнее перекрытый тромбом сосуд, тем большая зона миокарда страдает от инфаркта. Коронарные сосуды сердца могут закупориваться и по другим причинам, например перевязка артерии при ангиопластике или тромбирование сосуда из-за повышенной свертываемости крови. К инфаркту может привести резкое спазматическое сужение коронарных артерий и некоторые пороки сердца.

Next

Псориаз виды, симптомы, причины и схемы лечения

Псориаз и инфаркт миокарда

Причины псориаза и. стенокардией и повышенной смертностью в результате инфаркта миокарда. Острый инфаркт миокарда (ИМ) — клинический синдром, возникающий в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. Факторами риска являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез, табакокурение и другие. Основным в процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на фоне воспаления. Важную роль также играет нарушение свертываемости крови, уменьшение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, нарушение обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы, иммунологические нарушения. Независимо от причины, ИМ характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда. Зона инфаркта, которая изначально охватывает субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться на более глубокие слои, направляясь к эпикарду. У более 50% больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Тотальная окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий ИМ (по ЭКГ). Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола ЛЖ неполноценна, миокард недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка. Ремоделирование сердца после ИМ может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров ЛЖ, поддержании удовлетворительной сократительной способности ЛЖ, стабилизации миокардиального стресса. Сохраняется гемодинамически выгодная форма ЛЖ, поддерживается удовлетворительная сократительная способность ЛЖ и стабилизация миокардиального стресса. Дезадаптивный характер процесса ремоделирования ЛЖ заключается в прогрессированной дилатации ЛЖ с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичность стенокардитической боли). Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы. В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность к ИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Поэтому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4–6 часов и держится повышенным в пределах 8–12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ. Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST. Диагностическая точность Эхо КГ зависит от качества получаемого изображения. Эхо КГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений ИМ и сопутствующей патологии. Для достижения максимального положительного результата лечение должно начинаться как можно раньше, начиная с первого часа заболевания, что позволит иметь значительно лучший прогноз. Как можно раньше должна быть проведена реперфузионная терапия путем тромболизиса или первичной ангиопластики. Доказано, что рано начатое лечение приводит к существенному снижению смертности при всех формах ИМ. Первичная ангиопластика на инфаркт-ассоциированной артерии в первый час заболевания позволяет восстановить естественную перфузию миокарда в зоне повреждения Чем позже проведена реперфузия, тем выше смертность. В настоящее время доступность ангиопластики остается невысокой. В 1996 году Европейским обществом кардиологов и Американской коллегией предложены рекомендации по лечению больных острым инфарктом миокарда, состоящие из ряда принципиальных позиций. Болевой синдром имеет важнейшее значение для течения ИМ. Чем выраженнее и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений. При отсутствии противопоказаний со стороны гемодинамики для купирования ангинозного приступа можно использовать сублингвальную форму нитроглицерина (НТГ). В отдельных случаях это позволяет получить регресс острых ишемических изменений на ЭКГ. НТГ также может вызвать сосудистый коллапс и резкое урежение сердечного ритма (вазовагальная реакция). При этом следует с осторожностью использовать НТГ при нижней локализации ИМ, т. При получении эффекта от сублингвального НТГ можно применить внутривенную инфузию данного препарата в низких дозах (5–10 мкг/мин). Не рекомендовано использование мощных вазодилататоров (например, антагонистов кальция) из-за возникновения тяжелой гипотонии и рефлекторной тахикардии. Помимо основного эффекта морфин способствует уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, уменьшает давление в сосудах малого круга кровообращения. Из побочных эффектов основными являются гипотония и относительная брадикардия, угнетение дыхательного центра, тошнота и рвота. Для усиления обезболивающего эффекта используют сочетание морфина и нейролептика, чаще дроперидола, обладающего также мощным противорвотным эффектом. Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного приступа стала эпидуральная блокада. Для больных пожилого возраста данные схемы нужно использовать с осторожностью из-за сопутствующей патологии, т. Широкое применение затруднено из-за развития специфических осложнений и наличия технических трудностей при ее выполнении. Эффективность тромболитической терапии (ТЛТ) прямо зависит от времени начала лечения. Желательно, чтобы время обращения за помощью и начало ТЛТ не превышало 90 минут. Показанием к ТЛТ считается наличие смещения сегмента ST вверх от изоэлектрической линии более 0,1 м В не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ или блокады ножки пучка Гиса у больных, поступивших в первые 12 часов после появления симптомов ИМ. Однако при сохранении боли и указанных выше изменений на ЭКГ считается целесообразным проведение ТЛТ и в более поздние сроки (вплоть до 24 часов после начала заболевания). Под блокадой ножки пучка Гиса подразумевается вновь возникшая или предположительно вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса, затрудняющая интерпретацию ЭКГ. Наиболее доступным с доказанной эффективностью считается препарат стрептокиназа. Препарат активизирует плазминоген непрямым способом. Препарат не следует назначать пациентам, которые перенесли ранее тяжелую стрептококковую инфекцию или которым данный препарат вводился в течение последних 5–6 месяцев. Быстрое введение стрептокиназы может вызывать резкое снижение артериального давления. Рекомендуемая доза стрептокиназы составляет 1500000 ЕД в течение часа. Урокиназа является прямым активатором плазминогена, имеет короткий период полувыведения, вызывает более быстрое восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, чем эквивалентная доза стрептокиназы. Рекомендуемая доза 2000000 ЕД болюсно и 3000000 ЕД в/в капельно в течение 90 минут. Тканевой активатор плазминогена (ТАП) считается фибрин-специфичным активатором плазминогена. По сравнению со стрептокиназой и урокиназой ТАП способствует более раннему восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, возможно, именно этот фактор обусловлено снижает смертность при его использовании. Режим назначения ТАП 100 мг в/в в течение 3 часов: 10 мг болюсно, далее 50 мг в течение первого часа и еще 40 мг в течение последующих 2 часов. При массе тела пациента менее 65 кг назначается препарат в дозе 1,25 мг/кг (за 3 часа), при этом 10% от общей дозы должны быть введены в виде первичного болюса. Применение более высоких доз (больше 100 мг) ТАП ассоциировано с риском внутричерепного кровотечения. С течением времени были синтезированы и другие ТАП с несколько иным молекулярным строением: ретеплаза, тенектеплаза. Противопоказания к применению ТЛТ определяются риском возникновения серьезных кровотечений, в особенности внутричерепных. Существуют абсолютные противопоказания: активное внутреннее кровотечение, любой сосудистый эпизод в течение последних 2 месяцев, новообразование центральной нервной системы, тяжелая травма, хирургическое вмешательство в течение 3 месяцев, беременность, тяжелая артериальная гипертензия. Следует индивидуально решать вопрос по проведению ТЛТ у больных старшего возраста, в связи с наличием большого количества сопутствующей патологии. Сопутствующее лечение Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на ИМ, при отсутствии противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие. При сочетании Аспирина с ТЛТ эффективность последней значительно возрастает. Доказано, что Аспирин ингибирует агрегацию тромбоцитов и ускоряет фибринолиз. Поэтому всем больным ИМ следует назначать Аспирин немедленно в дозе 160–325 мг (разжевывать). Гепарин при внутривенном введении совместно с активаторами плазминогена способствует ускорению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, особенно при использовании ТАП. При использовании стрептокиназы внутривенная инфузия гепарина не является столь необходимой. Стандартная схема гепаринтерапии предлагает первоначальное болюсное введение 5000 ЕД нефракционированного гепарина, а затем инфузию со скоростью 1000 ЕД/час, пока активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) не увеличится в 1,5–2 раза по сравнению с исходным. В связи с трудностями точной титрации данной формы гепарина, рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ) с расчетом дозы на кг веса пациента. β-блокаторы снижают риск повторного ИМ у больных, пролеченных тромболитической терапией. β-блокаторы снижают риск смерти, модулируют нейрогуморальные и гормональные системы, замедляют ремоделирование сердечно-сосудистой системы, вызывают нормализацию функционального состояния тромбоцитов. Рекомендуется применять препараты данной группы в первые 12 часов после начала ИМ у всех больных, не имеющих противопоказаний (бронхиальная астма, сахарный диабет, брадикардия, гипотония). Используются суточные доза метопролола, пропранолола. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (и АПФ). Сердечная недостаточность (СН) является частым осложнением и одной из основных причин смертности в острый период ИМ и в отдаленные сроки после его развития. Возникновение и прогрессирование СН у больных, перенесших ИМ, связано с процессом ремоделирования миокарда ЛЖ, патофизиологический процесс которого запускается уже в первые часы заболевания. Повреждение клеточных и структурных компонентов миокарда и расширение зоны инфаркта предрасполагает к дилатации и дисфункции ЛЖ, которая определяет высокую смертность больных ИМ. Изменения в структуре ЛЖ в первые 3 дня, а в последующем пролиферация фибробластов и синтез коллагена приводят к прогрессированию ремоделирования сердца. Активным участником этих процессов являетcя ангиотензин II, вызывающий спазм коронарных артерий, увеличение работы сердца, повышение потребления миокардом кислорода, а в последующем пролиферацию фибробластов. Таким образом, появились теоретические основания для использования и АПФ при ИМ. Ингибиторы АПФ, уменьшая синтез ангиотензина II, вызывающего вазоконстрикцию как артериального, так и венозного сосудистого русла, способствуют нормализации центральной и периферической гемодинамики, тем самым предотвращают развитие кардиогенного шока, снижая нагрузку на сердце существенно, подавляют процесс ремоделирования ЛЖ. Однако применение и АПФ в остром периоде ИМ ограничивается риском снижения системного артериального давления (АД). В связи с этим, несмотря на доказанную эффективность и АПФ, не утратил своей актуальности поиск безопасных препаратов данной группы, пригодных для применения с первых суток ИМ в сочетании с ТЛТ. К препаратам, не вызывающим резкого снижения АД, относится лизиноприл (Диротон). Эффективность Диротона как средства, препятствующего ремоделированию ЛЖ и развитию СН, а также уменьшающего риск смерти после развития ИМ, показана в условиях эксперимента и клиники. В отличие от большинства и АПФ Диротон не нуждается в биотрансформации в печени для образования активных метаболитов, а также не содержит сульфгидрофильной группы, являющейся причиной ряда побочных эффектов. Отсутствие печеночного метаболизма у Диротона позволяет рекомендовать его больным с патологией печени. Диротон уменьшает риск взаимодействия с другими лекарственными препаратами, которые подвергаются биотрансформации в печени. Исследование эффективности Диротона у пациентов с ИМ и в раннем постинфарктном периоде показало снижение смертности, уменьшение СН. Диротон доказал свою эффективность также у больных пожилого возраста. Обычно речь идет о применении Лидокаина, который ранее назначался всем с профилактической целью купирования желудочковых нарушений ритма. Лидокаин следует назначать только при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Магния сульфат (магнезия сульфат) может применяется при наличии лабораторно доказанной гипомагнемии или других специфических показаний (например, полиморфная желудочковая тахикардия).

Next

Псориаз и инфаркт миокарда

Проявление заболевания какие его основные признаки, диагностика сердца, профилактика и. Эксперты ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) уверены, что большинство таких заболеваний можно предотвратить, вовремя устранив факторы риска. В большинстве случаев (более 85 % всех ИМ) непосредственной причиной инфаркта является закупорка коронарного сосуда «набухшей» или разорвавшейся атеросклеротической бляшкой. Заболеваемость ИМ имеет огромное социальное значение, поскольку поражает преимущественно людей работоспособного возраста. Другие причины: закупорка коронарной артерии эмболом (тромбоз, жировая эмболия), хирургическая обтурация (перевязка или рассечение артерии при операции – ангиопластике), спазм коронарных артерий. Факторы риска: Более чем половине случаев ИМ предшествует предынфарктное состояние, которое продолжается от одного дня до четырех недель. Оно проявляется в виде внезапного увеличения частоты, продолжительности и тяжести приступов стенокардии при обычной для данного пациента нагрузке, а также в необходимости увеличения количества таблеток нитроглицерина для снятия приступа, присоединении одышки, тахикардии. Наиболее типичным и частым (до 90 % случаев) признаком развивающегося инфаркта является так называемый ангинозный статус (status anginosus) – это неожиданный продолжительный и тяжелый приступ мучительной боли за грудиной, сопровождающийся страхом смерти. В подобном случае, в отличие от стенокардии (грудной жабы), боль не снимается нитроглицерином. Характерна тахикардия (учащение сердцебиения), однако может отмечаться и брадикардия (замедление сердцебиения), другие нарушения ритма. В 10 % случаев первым проявлением является отек легких. Реже ИМ проявляется тошнотой, рвотой, сильными болями в животе. Такая форма симулирует клиническую картину острого живота, поэтому требует проведения дифференциальной диагностики. В отдельных случаях инфаркт миокарда может проявиться расстройством ритма сердца, признаками нарушения мозгового кровообращения, возникновением внезапной боли в нетипичном месте (например, в руках, нижней челюсти). К концу первых суток при благоприятном течении острота боли обычно стихает. В подостром периоде, а также периоде рубцевания, течение неосложненного ИМ обычно спокойное, но могут наблюдаться боли и дискомфорт в области сердца, преходящие нарушения ритма. Варианты клинического течения острого ИМ: В зависимости от распространенности, глубины поражения различают крупноочаговый (обширный) и мелкоочаговый инфаркт миокарда. При крупноочаговом инфаркте поражение часто распространяется на всю толщу сердечной мышцы, поэтому такую форму называют трансмуральным ИМ. Поскольку основным ЭКГ-критерием трансмурального инфаркта является зубец Q, выделяют 2 формы острого инфаркта миокарда: Q-инфаркт (трансмуральный) и инфаркт без зубца Q (мелкоочаговый). В зависимости от локализации различают инфаркт боковой, передней или задней стенки. По течению выделяют периоды ИМ: Также в классификации инфаркта учитываются особенности течения (повторный, рецидивирующий) и наличие осложнений (нарушения проводимости, сердечная недостаточность, тромбоэмболия, кардиогенный шок и др.). Поэтому все больные с предынфарктным состоянием (нестабильной стенокардией) подлежат обязательной госпитализации со строгим постельным режимом, назначением антиангинальных, болеутоляющих лекарств, антикоагулянтов и тромболитиков в как можно более ранние сроки. Если же инфаркт уже произошел, необходимо начать терапию максимально быстро. Наиболее ответственным периодом в лечении ИМ являются первые два часа. Лечение можно условно разделить на три последовательные фазы: Один из основных методов терапии острого ИМ – срочная реперфузия путем использования тромболитических препаратов (урокиназа, стрептокиназа, рекомбинантный активатор плазминогена). Также для восстановления коронарного кровотока все шире применяется хирургическое лечение – чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Однако такая процедура возможна только в технически оснащенных больницах, где есть опытные врачи-кардиологи. В сопутствующем лечении используются аспирин, гепарины, β-блокаторы, ингибиторы АПФ, антиаритмические и другие препараты. Наиболее опасен обширный инфаркт миокарда, последствия которого не всегда сразу дают знать о себе. Осложнения инфаркта миокарда: Летальность максимальна в первые два часа (до 50 % всех смертных случаев). До поступления в стационар умирает до 25 % больных. Применение тромболитиков в ранней стадии ИМ позволяет уменьшить смертность до 5–10 %. Немаловажную роль при лечении пациентов с инфарктом миокарда играет диетотерапия, которая должна способствовать восстановительным процессам в миокарде, улучшению кровообращения и метаболизма. Помимо того, она предусматривает исключение нагрузки на сердечно-сосудистую систему, обеспечивает щажение органов пищеварения, а также нормализацию моторики кишечника. Диетотерапия при инфаркте должна соответствовать периодам данного заболевания (рубцевание, подострый, острый), а также двигательной активности пациента. Диетотерапия при данном заболевании имеет следующие принципы: В первые двое суток пациенту рекомендуется давать восемь раз по 55–70 г жидких киселей, полусладкого некрепкого чая с лимоном, отвара шиповника, разбавленных водой и слегка теплых соков ягод и фруктов, компотов (только их жидкой части), минеральных щелочных негазированных вод или клюквенного морса. В дальнейшем питание после инфаркта миокарда предусматривает назначение пациенту диеты №10и по Певзнеру с последующим переходом к столу №10, №10с или к другому нужному. Следует помнить, что в первые сутки после инфаркта принуждать пациента, у которого отсутствует аппетит, к приему пищи нельзя. Также не стоит забывать, что пациентам с пониженным аппетитом при некотором улучшении не стоит отказывать в небольшом количестве продуктов, которые богаты холестерином и животными жирами (например, яйца, сливки, сливочное масло). Пациентам с сопутствующим ожирением в период выздоровления показаны разгрузочные дни. Восстановление после инфаркта миокарда – неотъемлемая часть профилактики повторного приступа. Различные методы физической реабилитации позволяют значительно улучшить качество жизни после перенесенного инфаркта, а также увеличить продолжительность жизни. Начинать делать упражнения рекомендуется уже в стационаре под присмотром медперсонала. Например, можно спокойно и медленно ходить по отделению в течение 10 минут. При этом контролируется гемодинамика (давление и пульс). Далее длительность прогулки постепенно увеличивается. Приблизительно через месяц прибавляются упражнения, направленные на повышение выносливости сердца, обогащение его кислородом (ходьба, езда на велосипеде, плавание, лечебная гимнастика).

Next

Псориаз причины, диагностика, лечение, профилактика F

Псориаз и инфаркт миокарда

Больные псориазом имеют более высокий риск развития диабета и гипертонии, сердечнососудистых заболеваний и инфаркта миокарда. Носители этого заболевания имеют гораздо больше шансов иметь атеросклероз и другие заболевания кровеносных сосудов, чем люди без псориаза. Это связано с. Все чаще в средствах массовой информации появляются передачи про инфаркты и инсульты, популяризируется образ жизни, позволяющий избегать их. Основной материал сайта посвящается профилактике этих заболеваний, ибо гораздо проще и эффективнее предупредить заболевание, чем лечить его. Этот сайт предназначен для людей не обладающих специальными знаниями в области медицины, которые сами, либо через своих близких, столкнулись с инсультом, инфарктом миокарда или другим сосудистым заболеванием, либо хотят предупредить у себя и своих близких наступление этих сосудистых катастроф. На страницах этого сайта мы постараемся рассказать как избежать этих заболеваний, а если они все-таки случились, что и в какой последовательности нужно делать, чтобы минимизировать ущерб от их наступления. раннюю диагностику наступления инсульта и инфаркта, как организовать экстренные и неотложные мероприятия в наиболее критический начальный период их развития. Этот сайт ведет коллектив квалифицированных врачей, кардиологов, неврологов и реаниматологов, которые с его помощью пытаются выполнить свой врачебный долг так, как они его понимают. Мы не собираемся зарабатывать при помощи этого сайта, не собираемся продвигать какие-либо лекарства или услуги и что-то рекламировать. При этом следует помнить, что никакая информация, размещенная на сайте, не может заменить консультацию врача. Мы можем помочь врачу или до какой-то степени заменить его помощь в ситуации, когда врачебная помощь временно недоступна, но подменять врача недопустимо.

Next

Факторы предрасположенности развития инсульта и инфаркта.

Псориаз и инфаркт миокарда

При этом, одной из актуальных и наиболее обсуждаемых является проблема сочетанного течения псориаза и сердечнососудистой патологии. Характер связи между псориазом и риском развития сердечнососудистых заболеваний и нежелательных сердечнососудистых событий инфаркта миокарда. Одна из наиболее опасных сердечных патологий, нередко приводящая к летальному исходу — крупноочаговый инфаркт миокарда. Больным с таким недугом необходима срочная врачебная помощь и длительное восстанавливающее лечение. Она составляет основной процент объема человеческого сердца. Посредством миокарда образуются ритмичные автоматические сокращения сердца и его периодические расслабления естественного характера. Фактически именно здоровый миокард является основным условием нормального функционирования сердца и всего организма. Он является следствием нарушения кровоснабжения сердца. Например, при нарушении проходимости коронарной артерии, ее спазма или полной закупорки. Риск появления крупноочагового инфаркта миокарда повышается при наличии таких факторов, как: В основном крупные инфаркты миокарда случаются после 50 лет у женщин и после 40 лет у мужчин. При этом мужчины, как правило, страдают от инфаркта заметно чаще женщин. Уровень его распространенности среди лиц мужского пола намного выше, чем у женского населения. Помимо вышеописанных факторов риска причиной возникновения крупноочагового инфаркта миокарда становится: В процессе образования и протекания крупноочагового инфаркта миокарда различают отдельные стадии заболевания. Начальная стадия — острейшая, продолжается не более 120 минут. Он может продолжаться от 2 до 10 суток, в отдельных случаях растягивается до 2 недель. Далее наступает размягчение мышечных тканей сердца — миомаляция. В этот момент заболевание переходит в 3-ю стадию — подострый период. Продолжительность данной фазы составляет, как правило, 4 недели. Болевые ощущения постепенно проходят, температура нормализуется. Пациент ощущает заметное улучшение общего состояния. Затем начинается последняя стадия крупного инфаркта миокарда — постинфарктный период. Его длительность составляет обычно от 3 до 5 месяцев. На этой стадии происходит уплотнение тканей и постепенное формирование рубца. Развитие инфаркта миокарда происходит очень быстро. Основные симптомы крупноочагового инфаркта — это: Больному необходима срочная медицинская помощь в условиях клиники. Поэтому рядом с ним должен находиться кто-либо из близких людей. Миокард успевает приспособиться к функционированию в новых условиях. До прибытия кареты «скорой помощи» нужно оказать первую помощь. Можно дать больному нитроглицерин, ацетилсалициловую кислоту, успокоительные средства. Больного нужно усадить в кресло с высокой наклонной спинкой или уложить в постель. При внезапной остановке сердца, потере сознания и расстройстве ритмичного дыхания, не дожидаясь пропадания пульса, нужно немедленно проводить непрямой массаж сердца и дыхание «рот в рот». Эти процедуры нужно продолжать до приезда специалистов «скорой помощи». При подозрении на крупноочаговый инфаркт миокарда пациенту немедленно делается электрокардиограмма. Для уточнения некоторых особенностей клинической картины недуга проводится УЗИ, эхограмма и лабораторное исследование крови. Кроме того, посредством ЭКГ медики получают некоторые специальные данные, позволяющие определить начало и характер протекания конкретной стадии заболевания. До завершения постинфарктной стадии пациент находится под постоянным наблюдением лечащего врача. На острой стадии развития крупного инфаркта ЭКГ показывает формирование таких отклонений, как: Помимо тромболитической терапии больному посредством хирургического вмешательства проводится расширение сосудов при помощи баллонной ангиопластики или аортокоронарное шунтирование. Диетическое питание — важное условие лечения после инфаркта. Основные цели диеты в данном случае: Питание больного организуется дробно, пища дается малыми порциями в теплом виде. В первое время после инфаркта лучше давать еду в протертом виде. Горячие блюда готовятся путем отваривания обычным способом или на пару. Соль, сахар и общее количество жидкости в рационе необходимо ограничить. Последствия крупноочагового инфаркта миокарда принято делить на ранние и поздние осложнения. К ранним осложнениям относятся: Основной причиной для беспокойства после крупноочагового инфаркта миокарда являются сердечные боли. При их появлении необходимо обязательно показаться специалисту. Это поможет предотвратить вероятность повторного инфаркта миокарда. Врач определит характер болей и причину их возникновения. При необходимости назначит необходимое лечение и даст рекомендации по коррекции режима. Одышка, возникающая после тяжких физических нагрузок или интенсивных физических упражнений, может появиться вследствие ОСН. После инфаркта миокарда она возникает из-за нарушения ритма сердечных сокращений. В этом случае также наблюдается: Все вышеописанные недомогания в постинфарктный период связаны с постепенным увеличением физической активности при возвращении пациента к привычному образу жизни. Поэтому необходимо внимательно следить за своим здоровьем. При появлении любых дополнительных симптомов и признаков консультация специалиста необходима. Чтобы избежать опасных последствий, больному необходимо соблюдать режим, правильно питаться, строго выполнять все назначения врача, регулярно проходить врачебный осмотр и делать дополнительную ЭКГ в случае необходимости. Предотвращению инфаркта миокарда помогает, прежде всего, правильный образ жизни. Поэтому крайне важно отказаться от вредных привычек, организовать сбалансированное питание без переедания и чрезмерного употребления раздражающей пищи, больше бывать на свежем воздухе. Отсутствие лишнего веса значительно снижает риск развития многих заболеваний, например, атеросклероза, который часто становится причиной формирования сердечной ишемии. Особое значение имеют правильно организованные физические нагрузки. Они помогают не только укрепить сердце, но и значительно улучшить состояние организма. Во время физических занятий главное — не перенапрягаться. При отсутствии опыта лучше начинать занятия под руководством инспектора по лечебной физкультуре. Специалист поможет подобрать индивидуальный комплекс упражнений и определит допустимый уровень нагрузок. При наличии каких-либо хронических заболеваний приступать к физическим упражнениям можно только после прохождения необходимого медицинского обследования. На основе полученных данных врач сделает необходимые назначения, по которым инструктор по ЛФК организует занятия.

Next

Инфаркт миокарда причины, симптомы и лечение.

Псориаз и инфаркт миокарда

Основные причины, первые признаки, симптомы, виды и лечение инфаркта миокарда. Пациенты характеризуют ее как жгучую, кинжальную, «раздирающую». Боль может иррадиировать в левую руку, зону между лопатками, нижнюю челюсть. Не во всех случаях развитие данной симптоматики связано с физической нагрузкой. Болевой синдром может проявиться в ночное время или в состоянии покоя. Клиника напоминает приступ стенокардии, однако между этими состояниями есть четкие различия. В частности, при инфаркте миокарда боль сохраняется более получаса, не проходит в состоянии покоя, ее не удается купировать даже повторным приемом нитроглицерина. Боль локализуется в надчревной зоне, напоминает болевые ощущения при обострении гастрита. Осмотр выявляет напряженность мышц передней брюшной стенки. Как правило, такой вариант инфаркта развивается в случае поражения нижних отделов левого желудочка (прилегают к диафрагме). Он может сопровождаться пенистой мокротой или быть сухим. При тяжелом течении возможно развитие отека легких. Клиника напоминает тяжелый приступ бронхиальной астмы. Обследование выявляет снижение артериального давления, нарушение сердечного ритма, хрипы в легких. В большинстве случаев астматический вариант развивается в случае повторного инфаркта миокарда или на фоне тяжелого кардиосклероза. Симптоматика напоминает разные аритмии (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию) или атриовентрикулярные блокады разной степени. Пациенты отмечают чувство дискомфорта в грудной клетке и повышенную потливость. Вследствие нарушений сердечного ритма возможна маскировка картины инфаркта на ЭКГ. Подобный вариант инфаркта часто возникает на фоне сахарного диабета и, как правило, протекает очень тяжело. Возможно присутствие в клинике симптоматики различных форм заболевания. Профилактика этого заболевания подразделяется на первичную и вторичную. Первичная направлена на то, чтобы не допустить возникновение инфаркта миокарда, а вторичная – на предупреждение повторения сердечно-сосудистой катастрофы у тех, кто ее уже перенес. Профилактика необходима не только пациентам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и здоровым людям, и сводится к устранению факторов, повышающих риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф. Физическая активность способствует улучшению обмена веществ, а следовательно, снижению массы тела. Доказано, что регулярные упражнения на 30 % снижают риск повторного инфаркта миокарда у тех, кто его уже перенес. Учеными давно доказано, что курение и злоупотребление алкоголем значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У людей, не желающих отказываться от пагубных привычек, риск возникновения повторного инфаркта миокарда возрастает в 2 раза. Всем людям в возрасте старше 45 лет рекомендуется регулярно контролировать показатели липидного обмена, поскольку атеросклероз, развивающийся при его нарушении, является одной из основных причин возникновения сердечно-сосудистых катастроф. При стойком повышении артериального давления выше 140/90 мм рт. необходима его медикаментозная коррекция, поскольку при артериальной гипертензии нагрузка на сердце значительно повышается. Рекомендуется ограничение употребления поваренной соли, продуктов, содержащих большое количество холестерина и тугоплавких жиров. В рационе следует увеличить количество фруктов и овощей, содержащих клетчатку, витамины и минералы, и морепродуктов. Чем раньше больному будет оказана первая помощь, тем благоприятнее прогноз. Необходимо снизить нагрузку на сердце, для этого больного нужно уложить с приподнятым изголовьем. Нужно обеспечить приток свежего воздуха и постараться успокоить пациента, можно дать успокоительные препараты, Для этого необходимо обеспечивать организм всеми необходимым и витаминами и минералами, постоянно поддерживать тонус, улучшать обмен веществ, кровообращение, позаботиться об очищении организма, избегать стрессов. Для достижения этих целей рекомендуем принимать следующие аккумулированные драже APLGO. – компоненты драже специально подобраны для оздоровления сосудов и сердечной мышцы. Продукт устраняет спазм, способствует расширению кровеносных сосудов, регулирует артериальное давление, укрепляет стенки сосудов, улучшает свойства крови, предотвращает тромбообразование, стимулирует кровообращение, оздоравливает сердце. – драже позволяет контролировать уровень сахара в крови, предупреждает поражение сосудов, тем самым устраняет один из основных факторов риска развития инфаркта миокарда. Растительные компоненты улучшают обмен веществ, нормализуют функционирование внутренних органов и систем. – улучшает работу печени, способствует усваиванию жирной пищи, благодаря чему регулирует уровень холестерина в крови, предотвращает образование холестериновых бляшек, значительно снижает риск инфаркта миокарда.. – комплекс предназначен для оздоровления и поддержания сердца, укрепления и очищения сосудов, нормализации работы нервной системы. Помогает снять нервное напряжение, защититься от стресса, регулировать артериальное давление. – поддерживает работу сердца, позволяет контролировать уровень сахара в крови, предупреждает поражение кровеносных сосудов, рекомендуется использовать для профилактики инфаркта миокарда и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. – укрепляет и оздоравливает сердечную мышцу, очищает сосуды, регулирует артериальное давление, нормализует работу ЖКТ, благодаря чему организм быстро избавляется от токсинов, шлаков. Это способствует улучшению кровообращения, обмена веществ, других жизненно важных процессов. – «тройка» аккумулированных драже очищает кровь, избавляет от паразитов, ускоряет выведение из организма продуктов их жизнедеятельности, предупреждает поражение сосудов и сердечной мышцы вследствие интоксикации, нормализует артериальное давление, укрепляет иммунитет. – комплекс улучшает пищеварение, восстанавливает печень, поддерживает ее работу, благодаря чему улучшается усваивание жирной пищи, снижается уровень «плохого» холестерина. Это позволяет предупредить образование холестериновых бляшек и атеросклеротическое поражение сосудов – основной фактор развития инфаркта миокарда.– рекомендуется использовать при проблемах с сердцем на фоне повышения уровня сахара в крови и лишнего веса. Улучшает работу печени, способствует усваиванию тяжелой пищи, помогает регулировать сахар в крови, нормализует уровень холестерина, ускоряет процесс похудения, предупреждает сердечно-сосудистые заболевания. – обеспечивает эффективное очищение организма, улучшает свойства крови, предотвращает тромбообразование, нормализует уровень сахара в крови, защищает сосуды от разрушения, положительно влияет не сердечную мышцу. В основе драже компании APL лежит уникальная технология Acumullit SА. Это революционная разработка в сфере здорового питания, благодаря которой удается сохранить все естественные полезные свойства природных экстрактов вплоть до момента попадания вещества в клетки нашего организма. Технология позволяет повысить процентное содержание биологически активных веществ по сравнению с обычными методами экстракции, а также обеспечить полное сохранение всех компонентов и их извлечение на очень высоком уровне (около 90%) от исходного содержания в натуральном сырье. Количество ингредиентов драже действует по принципу малых доз. Правильное извлечение таких доз из растительного сырья (без термической обработки, без окисления) обеспечивает достижение наилучшего результата. Ионная технология аккумулированных драже позволяет доносить активные вещества непосредственно в проблемную зону. Такой эффект достигается благодаря притягиванию отрицательных ионов уникального продукта к положительно заряженным мембранам больных клеток. Драже следует держать под языком до полного растворения. Это повышает эффективность продукта, поскольку активные компоненты начинают работать уже в полости рта.

Next

Как вылечить инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Псориаз и инфаркт миокарда

Соотношение частоты инсультов и инфарктов миокарда составляет , по суммарным данным . Инфаркт миокарда — очаг гибели клеток сердца по причине их критического кислородного голодания. Этиология ИМ - внезапное возникновение препятствия току крови в ветвях венечной артерии (сосудах, питающих сердце). Чаще всего таким препятствием становится атеросклеротическая бляшка с тромбом. Атеросклероз в стенках артерий представляет собой формирование своеобразных "наростов" - бляшек, состоящих из жировой, фиброзной ткани, кальция, и которые по мере прогрессирования суживают просвет сосуда вплоть до 90% и более. В момент повышения артериального давления, физических усилий, психоэмоционального стресса возможен разрыв атеросклеротической бляшки, реакцией на который возникает тромбоз. Реже причиной становится длительный, продолжительный спазм коронарной артерии при отсутствии значимого атеросклероза, либо осложнение других заболеваний: врожденные аномалии развития, травмы коронарных артерий, васкулиты, эмболия, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови), сифилис. Существует ряд факторов риска, многократно увеличивающих вероятность инфаркта миокарда. Выделяют немодифицируемые, то есть те, на которые невозможно повлиять: Основным проявлением инфаркта является очень интенсивная, жгучая, пекущая, сжимающая, давящая, раздирающая или «кинжальная» боль за грудиной. Возможно распространение боли в левую руку, лопаточную область, плечо, шею, нижнюю челюсть. Продолжительность эпизода всегда больше получаса, малейшее физическое напряжение вызывает усиление боли. Важным признаком является отсутствие обезболивающего действия нитратов. Также больные могут испытывать резкую слабость, нехватку воздуха, учащенное сердцебиение, потливость, тошноту. Большинство чувствует тревогу, обреченность, страх Помимо типичного варианта, выделяют еще несколько атипичных, способных маскироваться под иные заболевания внутренних органов. Среди таких абдоминальный (боль в эпигастрии, тошнота, рвота), астматический (надсадный сухой кашель, удушье), церебральный (головная боль, нарушение координации движений), аритмический, стертый вариант (ухудшение сна, эмоционального фона, чувство необъяснимого дискомфорта в груди, потливость). Возможно и отсутствие симптомов - «немой» инфаркт, на долю которого приходится до 20% всех ИМ. Распознать острый инфаркт миокарда возможно с учетом: Инфаркт миокарда - неотложное заболевание в кардиологии и служит показанием для безотлагательной госпитализации в реанимацию. Задачей номер один для докторов является максимально быстрое восстановление кровотока в тромбированном сосуде. Приоритетным и наиболее эффективным является хирургическое вмешательство - ангиопластика со стентированием пораженного участка артерии или аортокоронарное шунтирование. Параллельно используют медикаменты, тормозящие развитие тромба - дезагреганты (аспирин, клопидогрел) и антикоагулянты (гепарин), а в случае невозможности немедленной операции тромболитики - препараты, растворяющие тромб (альтеплаза, проурокиназа). При аритмиях применяют антиаритмики (магнезия, лидокаин, амиодарон), атропин при брадикардии. Анксиолитики, седативные средства назначают с целью обеспечения психоэмоционального покоя больного. Крайне важное значение имеют строгий постельный режим на ранних сроках лечения и дробное питание, ограниченное по объему и калорийности. Предупреждение ИБС и крайнего ее выражения - инфаркта миокарда сводится к влиянию на изменяемые факторы риска, а именно: двигательная активность, питание, масса тела, вредные привычки, уровни глюкозы и холестерина крови, артериальное давление. После перенесенного инфаркта важно регулярно самостоятельно измерять АД и ЧСС, систематически проходить ЭКГ и Эхо КГ-диагностику, ежедневно принимать медикаментозные препараты, профилактирующие прогрессирование дисфункции сердца и повтор заболевания. Автор статьи: кардиолог МЦ «АВЕНЮ-Александровка» Жорников Денис Александрович.

Next

Псориаз и инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда — опасное состояние сердца, которое может привести к летальному. Все пациенты с инфарктом миокарда (ИМ) и просто с подозрением на него должны быть, по возможности, госпитализированы в специализированные кардиологические отделения, оснащённые аппаратурой для оказания интенсивной терапии. Рекомендации по лечению инфаркта миокарда таковы: первой задачей лечения в данном случае является купирование боли и поддержание нормального сердечного ритма. Чтобы снять боль стандарты лечения инфаркта миокарда предполагают введение 1 мл раствора (1%) морфина или 1-2 кубика раствора (1-2%) промедола совместно с 0,5 куб. см 0,1%-го раствора атропина; можно использовать фентанил (1-2 куб. Применение кислорода может также дать обезболивающий эффект на фоне сердечной недостаточности и болевого шока. При проявлении желудочковых экстрасистол внутривенно применяется 50-100 мг ледокаина, а при необходимости эта доза повторно вводится через 3-5 минут. При любом обширном ИМ, который не осложнён поперечной блокадой или шоком, целесообразным считается профилактика ледокаином. При наблюдении в остром периоде брадикардии с ритмом желудочков реже 55 сокращений в минуту рекомендуется вводить внутривенно 0,5-1 кубик раствора (0,1%) атропина. Если эффект не проявился, то можно через 5-10 минут эту дозу повторить. Примерно неделю после ИМ пациенту требуется строгий постельный режим. Дальше режим постепенно ослабляется, допускаются движения в постели при контроле инструктора ЛФК. Если серьёзные осложнения не проявляются, а ЭКГ стабилизируется, то на 10-й или 20-й день позволяется сидение. В случае мелкоочагового неосложнённого ИМ режим быстрее ослабляется. Замедляют расширение режима и продлевают лечение инфаркта миокарда в стационаре различные осложнения и приступы стенокардии. Для больного важно создать спокойную и удобную обстановку. Назначают лёгкие седативные препараты для лечения инфаркта миокарда. Требуется лёгкое питание при суточном рационе на 1500-1800 ккал с 2-3 г соли. В большинстве случаев, чтобы получить эффективное лечение после инфаркта миокарда, препараты в виде антикоагулянтов прямого действия назначают с первого дня, чаще это внутривенно 15 000 ед. гепарина, а затем каждые 4-6 часов внутримышечно или внутривенно по 7,5-10 тысяч ед. с контролем перед каждым введением скорости свёртывания крови. На второй-пятый день переходят на препараты непрямого действия (неодикумарин или фенилин), поддерживая протромбиновый индекс на уровне 40-60%. После выписки из стационара лечение антикоагулянтами обычно заканчивается путём снижения дозы на протяжении 10-15 дней. Использовать антикоагулянты допускается только, если есть возможность точного и быстрого лабораторного контроля. При проблемах с контролем возможны осложнения в виде тяжёлых кровотечений. Антидотом при лечении гепарином является сульфат протамина, вводимый внутривенно в количестве одного кубика 1%-го раствора на каждую тысячу единиц последней дозы гепарина. При кровотечениях от антикоагулянтов непрямого действия используют витамин К. В случае тяжёлых геморрагических осложнений возможно переливание крови. В последнее время начинает преобладать концепция безусловного показания КАГ для всех перенесших ИМ больных. Длительность госпитализации при неосложнённом ИМ с передней локализацией составляет 10-12 дней, а с нижней локализацией – до недели. Если проводился первичный ТБКА и догоспитальный тромболизис, то сроки ещё сокращаются. Но такая краткосрочная выписка предполагает квалифицированное амбулаторное наблюдение или реабилитацию пациента в кардиологическом санатории.

Next

Ограничения для сдачи крови — Центр крови Verekeskus

Псориаз и инфаркт миокарда

Ограничения для сдачи крови. Уважаемый донор! Здесь мы приводим наиболее распространенные состояния здоровья и заболевания, в случае которых донорство временно или постоянно запрещено. Руководствуйтесь, пожалуйста, этими ограничениями лишь в том случае, когда Вы совершенно. Псориаз, или чешуйчатый лишай представляет собой хроническое многофакторное системное заболевание, проявляющееся эпидермально-дермальными папулезными высыпаниями. Он встречается с одинаковой частотой среди лиц мужского и женского пола и протекает годами с чередованием периодов рецидивов и ремиссий. Это один из наиболее распространенных, трудно поддающихся лечению и нередко тяжело протекающих, дерматозов. Эффективное лечение псориаза требует значительных усилий, однако во многих случаях оно оказывается несостоятельным. В структуре кожных заболеваний псориаз составляет 3-5%, а среди больных дерматологических стационаров — до 25%. Эти данные по некоторым причинам являются неполными: трудность идентификации тяжелых форм, например, псориатического артрита, редкая обращаемость в медицинские учреждения больных с легкими формами и др. В процессе заболевания принимают участие суставы, сосуды, почки, печень. У 20-30% больных впоследствии развивается синдром метаболических нарушений с повышенным содержанием триглицеридов в крови, ожирение преимущественно в области живота, псориатический артрит. Несмотря на наличие большого числа гипотез и исследований, проводимых по настоящее время, остается затруднительным ответ на вопрос о том, передается ли псориаз по наследству. При заболевании одного из родителей риск заболевания ребенка увеличивается до 15-17%, обоих родителей — до 41%. Основным звеном в патогенезе (механизме развития) заболевания, приводящим к возникновению высыпаний на коже, является повышение митотической (деление клеток) активности и ускоренной пролиферации (разрастания) эпидермальных клеток. В результате — клетки эпидермиса, не успевая ороговеть, выталкиваются клетками нижележащих слоев кожи. Это явление сопровождается избыточным шелушением и называется гиперкератозом. Возможны ли свободное общение и контакт с больными, то есть можно ли заразиться? Все проведенные исследования, связанные с этим заболеванием, опровергают такое предположение. Ключевым патологическим проявлением псориаза является избыточное разрастание неполноценных клеток эпидермиса. Они в ряде случаев настолько отличаются друг от друга, что их расценивают как отдельные заболевания. В развитии заболевания выделяют три стадии: Он проявляется мономорфными (однородными) высыпаниями в виде бляшек или папул — узелков красноватого или розового цвета, возвышающихся над поверхностью кожи. Папулы четко отграничены от здоровых участков и покрыты чешуйками серебристо-белого цвета. Величина их в диаметре может быть от 1-3 мм до 20 мм и более. Для них характерны три феномена, возникающих после поскабливания по их поверхности: Излюбленными местами локализации сыпи являются волосистая часть головы, симметричное расположение на разгибательных поверхностях в области крупных суставов — локтевых, коленных. Локализация бляшек может длительное время ограничиваться только этими участками. Поэтому их называют «сторожевыми», или «дежурными». Реже поражаются ногти, кожа в области других суставов, половых органов, лица, подошв и ладоней, крупных складок. Еще один характерный симптом — возникновение псориатической сыпи в местах механического или химического повреждения кожи (феномен Кебнера). Такими травмами могут быть расчесы, порезы, химическое раздражение кислотами или щелочами. Он возникает на участках кожи с большим количеством сальных желез — на лбу, волосистой части головы, в заушной области, в зонах лицевых складок (носогубных и носощечных), между лопатками и в верхних отделах передней поверхности грудной клетки. Если на лице, спине и груди сыпь имеет характер папул красного цвета, которые покрыты шелушащимися крупными пластинками серебристо-белого цвета, то за ушными раковинами она похожа на сыпь при себорейном дерматите, осложненном присоединившейся инфекцией. Поверхность себорейных пятен и папул за ушными раковинами более яркая и отечная, по сравнению с другими участками. Она покрыта чешуйками желтовато-белой или серовато-белой окраски и серозно-гнойной коркой (из-за мокнутия), которая плотно прилегает к коже. Почти всегда высыпания сопровождаются выраженным зудом. Такую разновидность себореи за ушами и на других участках тела, которая сопровождается мокнутием поверхности и кровоточивостью при удалении корок-чешуек, некоторые авторы выделяют в самостоятельную форму — экссудативный псориаз («экссудат» — выпот). Несмотря на значительное сходство с себорейным дерматитом, в основе этих заболеваний лежат разные причины и механизмы развития, а значит, требуется и разный подход в их лечении. Ладонно-подошвенный псориаз встречается достаточно часто. Но в последние годы у некоторых больных, особенно у женщин в пред- и менопаузальном периодах, наблюдается первая локализация псориатической сыпи изолированно (только в этих зонах), напоминая приобретенный дерматоз или кератодермию других этиологий. В подошвенной области высыпания, характерные для псориаза, нередко сочетаются с грибковыми, что требует тщательной диагностики и сочетанного лечения. Каплевидный псориаз многие специалисты относят к тяжелым формам. Каплевидная форма чаще встречается у взрослых лиц до 30 лет и детей. Клиническими особенностями каплевидного псориаза является внезапное появление высыпаний после перенесенной стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (в 80%), например, острого фарингита, ангины, тонзиллита. Оранжево-розовые шелушащиеся папулы в диаметре 1-10 мм имеют вид капель и часто сопровождаются незначительным зудом. Локализация папул — туловище, плечевые и бедренные отделы конечностей, реже — волосистая часть головы и уши. Крайне редко элементы могут появляться в области ладоней и подошв, при этом поражение ногтевых пластинок нередко отсутствует. На протяжении 1 месяца могут появляться новые элементы, которые сохраняются без изменений в течение 2 месяцев. Регресс элементов происходит с образованием участков повышенной пигментации или депигментации без формирования рубцов. Интертригинозный псориаз чаще встречается у лиц с ожирением, с сердечно-сосудистыми заболеваниями или страдающих сахарным диабетом. Кожная поверхность в этих местах мокнет, приобретает неприятный запах, на ней могут образовываться трещины. Таким образом, создаются все благоприятные условия для присоединения и размножения патогенных микроорганизмов. Псориаз ногтей (псориатическая онихия) встречается у 25% больных псориазом. Поражения ногтевых пластинок могут быть изолированными (обычно на кистях рук), но обычно сочетаются с другими формами и разновидностями заболевания. Псориатическая эритродермия развивается в результате прогрессирующего течения вульгарной или эксудативной форм, а также влияния провоцирующих факторов — нервно-психических (около 30%), неадекватной терапии псориаза или преждевременного ее прекращения (около 20%), употребления алкоголя (17%), острых инфекционных заболеваний (10%). В течение нескольких недель происходит постепенное распространение типичных бляшек со всеми характерными симптомами «триады» и слияние очагов поражения. При воздействии аллергического агента развитие заболевания может быть стремительным — в течение нескольких часов. Кожные покровы приобретают вид сплошной бляшки на отечном ярко-красном фоне с буроватым оттенком. Происходит обильное шелушение на всей пораженной поверхности, сопровождаемое выраженным зудом. Могут появляться трещины и высыпания на слизистых оболочках. Этим явлениям сопутствует и симптоматика общей интоксикации организма — ухудшение состояния, высокая температура, ознобы, отсутствие аппетита, боли в мышцах и суставах, увеличение периферических лимфатических узлов. Постепенно характерная для псориаза симптоматика становится менее выраженной или утрачивается полностью. На этом фоне появляются сгруппированные пустулезные высыпания, количество которых быстро увеличивается. Возникновение новых элементов сыпи обычно носит волнообразный характер и длится на протяжении 1-8 недель: после затухания элементов на одних участках появляются новые на соседних. По мере отпадения гнойных корочек обнажается эрозированная сочная поверхность, на которой происходит быстрая эпителизация. Наиболее распространенная локализация поражения — сгибательные поверхности в области крупных суставов, крупные складки кожи, зоны мочеполовых органов и заднепроходного отверстия. Пустулы иногда возникают на голове, лице, на языке, что приводит к затруднениям в приеме пищи. В очень редких случаях через 2-3 месяца возможно облысение. По мере исчезновения пустулезной сыпи температура снижается, общее состояние улучшается. Эритема и обычные симптомы псориаза после окончания острого периода сохраняются длительное время. Артропатическая форма Состоит в воспалении дистальных суставов, преимущественно мелких. Она может иметь различную степень тяжести, поражать один или несколько ассиметрично расположенных суставов, предшествовать кожным проявлениям или сопутствовать им. В последние годы группой экспертов из 19 европейских стран были предложены 3 главных принципа, на которых должно базироваться эффективное лечение псориаза: Выбор препаратов и методов лечения находится в прямой зависимости от степени тяжести проявлений заболевания — при легком и среднетяжелом течении возможно ограничение средствами местного воздействия, при тяжелых формах необходимо применение системной терапии. Они выбираются в зависимости от стадии процесса: 1. Стадия регресса — те же средства, что и в предыдущей стадии. При псориазе ногтей дополнительно применяются инъекционное введение Триамсинолона (глюкокортикоид) в ногтевые валики, внутрь назначается системный ретиноид ацитретин, регулирующий созревание и ороговение клеток эпителия, местная ПУВА-терапия. При тяжелых формах дополнительно к наружным дегтярным и кортикостероидным препаратам, добавляются синтетические ретиноиды, цитостатики Циклоспорин и Метотрексат, обладающие мощной иммуносупрессивной (подавление иммунитета) активностью, внутривенно — дезинтоксикационные, противовоспалительные, жаропонижающие, сердечно-сосудистые и другие средства интенсивной терапии. Следует помнить о том, что каждая форма псориаза на каждой стадии требует специфического индивидуального подбора препаратов местного и общего воздействия под контролем опытного специалиста-дерматолога.

Next

Инфаркт лечение на миокардния инфаркт

Псориаз и инфаркт миокарда

Лечението на инфаркт започва от момента на установяването му и е. инфаркт на миокарда се. Когда речь идет об инфаркте миокарда, большинство людей понимают серьезность этого заболевания. Разница между крупноочаговым и мелкоочаговым очевидна. Но есть стереотип, что если это мелкий очаг, то ничего страшного не произошло. Всем клеткам в организме необходим кислород для нормального функционирования, обеспечения энергией, не исключение и сердце. Чтобы оно хорошо сокращалось, могло перекачать кровь по организму, не должно быть перебоев в кровоснабжении. Чем крупнее сосуд, который доставляет кровь, тем больше площадь поражения. Если говорить про мелкоочаговый инфаркт миокарда, то гибнут небольшие участки сердечной ткани. В большинстве случаев причиной есть отложение жировых бляшек в просвете сосуда, что перекрывают его просвет – атеросклероз. Считается, что больший шанс инфаркта имеют мужчины, так как у них раньше развивается поражение сосудов из-за неправильного питания и предрасположенности. Иногда причиной может быть спазм сосудов, но он относительно быстро проходит. Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем прочитать историю Ольги Маркович, которая нашла эффективное средство от сердечно-сосудистых заболеваний. Читать далее Почитайте лучше, что говорит Ольга Маркович, по этому поводу. Несколько лет мучилась от атеросклероза, ИБС, тахикардии и стенокардии – боли и неприятные ощущения в сердце, сбои сердечного ритма, повышенное давление, одышка даже при малейшей физической нагрузке. НО благодаря простому рецепту, постоянные боли и покалывания в сердце, высокое давление, одышка - все это в прошлом.

Next